强制全民补碘最先出现的副作用常常是甲亢，陈祖培为了强调强制全民补碘的重要性，说出现甲亢只是一过性的，一般1-5年（少数5-10年），然而现在22年了，真的是这样吗？实际情况是，不但甲亢没恢复到补碘前，甲状腺所有疾病的发病率都远远高于强制全民补碘前。
一、陈祖培说强制全民补碘出现甲亢高发只是一过性的
【论文题目】对全民食盐加碘防治碘缺乏病的评价
【作者】陈祖培
【证据来源。国外医学内分泌学分册2002年7月第22卷第4期
【证据内容】
碘性甲亢(IIH) 碘干预措施实施后最常见和最主要的并发症是IIH。在世界近百年食盐加碘的历史经验中，IIH的发生几乎是不可避免的；从流行病学看大约持续1～5 a(少数5～10 a)，而后下降至加碘前的水平。
二、22年补碘结果证明强制全民补碘的副作用根本就不是一过性的
这里仅举一篇论文证明这个问题
【论文题目】全民食盐加碘近２０年某院甲状腺癌住院构成比的变化
【作者】张雯，胡薇．青海省交通医院普外科，西宁．第二军医大学长海医院甲乳外科，上海
【文献来源】第二军医大学学报 2016年２月第３７卷第２期
【摘要】
目的 调查全民食盐加碘前后近２０年第二军医大学长海医院甲状腺癌住院构成比的变化，探讨碘摄入和甲状腺癌发病之间的关系。
方法 对食盐碘化前后长海医院近２０年收治的甲状腺疾病患者资料进行统计分析，计算每年的甲状腺癌构成比。依据年份将患者分为
４组：1993－1997年间收治甲状腺疾病患者（Ａ 组），1998－2002年间收治甲状腺疾病患者（Ｂ组），2003－2007年间收治甲状腺疾病患者（Ｃ组），2008－2012年间收治甲状腺疾病患者（Ｄ 组），比较各组间甲状腺癌构成比。
结果 1994年立法全民补碘后，甲状腺癌构成比自1993年的11.36％（25／220）降至7.59％（18／237），但其后又逐渐增高，2012年时已达20.76％（318／1532）。Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ 组甲状腺癌的构成比分别为8.01％ （112／1389）、9.61％ （241／2508）、11.65％（501／4299）、18.57％（1101／6645）。其中 Ａ、Ｂ（食盐碘化初期）年度段差异无统计学意义（Ｐ＝0.095），而 Ｃ、Ｄ（长期食盐碘化）年度段较 Ａ 或 Ｂ均有所增加（Ｐ＜0.001）。
结论 短期补碘对甲状腺癌的发病可能有一定的抑制作用。补碘１０年后甲状腺癌检出率明显增高，长期碘盐的摄入也许是原因之一。
三、碘酸钾补碘过量是问题的核心
调查全世界补碘的历史，确确实实可以发现有的国家会出现甲亢发病率偏高的现象，确实在3-5年后出现下降。但是中国为什么出现反常呢？毫无疑问，就是中国补碘过量。
附录：论文全文
甲状腺癌是近２０年来增长速度最快的实体恶性肿瘤，其 发 病 率 在 全 球 以 惊 人 的 速 度 增 加［１－２］。２００８年的国际癌症中心数据显示，全球甲状腺癌年龄调整发病率平均为３．１／１０万，男性和女性分别为１．５／１０万和 ４．７／１０ 万［３］。近年，我国甲状腺癌发病率呈明显上升趋势［４］，根据我国卫生部国家癌症登记 处 报 道，我 国 ２０１２ 年 甲 状 腺 癌 的 发 病 率 为６．５６／１０万，已成为大陆十大最常见的癌症之一；女性发病率较男性高，达１０／１０万以上［５］。甲状腺癌的病因目前仍在讨论之中，少数确定的原因之一是辐射［６］，其他 如 碘 摄 入 的 增 加、自 身 免 疫 性 甲 状 腺炎、肥胖等也可能与甲状腺癌的发病有关［７］。但甲状腺癌确切的发病机制尚不清楚。我国自１９９４年立法全民补碘以来，地方性甲状腺肿的发生明显减少，但甲状腺癌的发生却逐渐增多［８］。人群碘摄入和甲状腺癌的发生是否明确相关仍未证实。为深入研究碘摄入和甲状腺癌的风险之间的关系，本研究对食盐碘化前后第二军医大学长海医院近２０年收治的甲状腺疾病进行了统计及分析，了解甲状腺癌的构成比及其随时间的变化趋势，探究其变化的可能原因，从而为甲状腺癌的防治提供相关线索和依据。
１ 资料和方法
１．１ 病例来源及分组 １９９３－２０１２年 ２０ 年间第二军医大学长海医院收治的所有甲状腺患者共 １４８５０例（不包含门诊），其中属良性病（包含甲状腺良性肿瘤、结节性甲状腺肿、甲状腺炎及甲亢等）甲状腺患者 １２ ８９５ 例、恶 性 病 ［包 含 甲 状 腺 乳 头 状 癌（ＰＴＣ）、甲状腺滤泡状癌、甲状腺髓样癌以及甲状腺未分化癌，其中 ＰＴＣ １ ９２６例，占９８．５２％］患者共计１ ９５５例。
１．２ 研究方法
统计每年甲状腺癌占同期甲状腺疾病的百分比。按年份对所有患者进行分组，分别为１９９３－１９９７ 年间收治 患者 （Ａ 组）、1９９８－２００２年间收治患者（Ｂ组）、２００３－２００７年间收治患者（Ｃ组）、２００８－２０１２年间收治患者（Ｄ 组），各组再分为出院诊断为甲状腺癌的患者（病例组）和甲状腺良性疾病的患者（对照组）２个亚组，比较各组患者的年龄、性别资料，统计分析甲状腺癌在各组中的分布变化。
本研究是以搜集以往资料数据为主而进行的科学研究，不涉及人体试验，不损害患者的利益，故没有违反医学伦理学原则。
１．３ 统计学处理 采用 ＳＰＳＳ ２２．０统计分析软件进行统计分析，计数资料采用频数（％）表示，组间比较采用χ２检验。检验水准（α）为０．０５。
２ 结 果
２．１ 甲状腺癌的构成分析
结果（表１）显示，全民食盐加碘后随着补碘时间的延长，１０年后甲状腺癌检出率明显增高。但在全民食盐碘化初期甲状腺癌构成比曾 有 所 下 降：１９９７ 年 甲 状 腺 癌 的 构 成 比 为５．９０％，比前４年内的甲状腺癌构成比均降低；２００１年 的 甲 状 腺 癌 构 成 比 （８．６４％）低 于２０００ 年（１１．３８％），表明短期补碘对甲状腺癌的发病可能有一定的抑制作用。而按年份分组后，Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ 组甲状腺癌的构成比分别为８．０１％（１１２／１ ３９８）、９．６１％（２４１／２ ５０８）、１１．６５％（５０１／４ ２９９）、１６．５７％（１ １０１／６ ６４５）。采用矫 正 Ｐ 值 （０．００７）进行 差异比 较，Ｄ组甲状 腺癌患者的 构 成比高于 Ａ、Ｂ、Ｃ ３ 组 （χ２＝６６．０４２，Ｐ＜０．００１；χ２＝７０．４８５，Ｐ＜０．００１；χ２＝５０．４６４，Ｐ＜０．００１），Ｃ 组 高 于 Ａ 组 （χ２＝１４．５７６，Ｐ＜０．００１），而 Ｂ组与 Ａ、Ｃ 组比较差异均无统计学意义 （χ２＝２．８８，Ｐ ＝０．０９５；χ２＝６．８１８，Ｐ ＝０．００９）。
表１ 长海医院１９９３—２０１２年甲状腺癌的构成分析
２．２ 不同性别及年龄组甲状腺癌的构成分析
将各组甲状腺疾病患者进一步按性别、年龄分组分析，结果（表２）显示，Ａ、Ｂ、Ｃ 组３组组内甲状腺癌的性别、年龄构 成 比 差 异 均 无 统 计 学 意 义 （Ｐ＞０．０５）。Ｄ 组甲状腺癌的性别构成比差异无统计学意义，但年龄分布差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５），年龄段在２５～４９岁的甲状腺疾病患者中甲状腺癌的构成比高于其他年龄段（Ｐ＜０．０５）。
表２ 各组患者甲状腺疾病性别及年龄的统计分析
Ａ 组：１９９３－１９９７年间收治患者；Ｂ 组：１９９８－２００２年间收 治 患 者；Ｃ 组：２００３－２００７年 间 收 治 患 者；Ｄ 组：２００８－２０１２年 间 收 治 患 者．＊Ｐ＜０．０５ 与组内其他年龄段比较
３讨论
１９７９年国务院批转《食盐加碘防治地方性甲状腺肿暂行办法》，规定食盐加碘的政策是“病区居民加碘，非病区居民不加碘”。至１９９４年国务院《食盐加碘消除 碘 缺 乏 危 害 管 理 条 例》规 定 全 民 食 盐 加碘［９］。基于全国的监测数据，我国对食盐碘含量进行过３次调整。第１次是１９９６年，规定了食盐碘含量的上限值（不超过６０ｍｇ／ｋｇ）；第２次调整是１９９７年，要求碘盐覆盖率已经大幅度提高的多数地区停止碘油丸的投服；第３次调整是将生产环节的碘出厂含 量 由 不 低 于 ４０ ｍｇ／ｋｇ 下 调 为 平 均 ３５ ｍｇ／ｋｇ［１０］。在碘盐食用方面，世界卫生组织（ＷＨＯ）推荐的食盐摄入量为每人每天３～５ｇ，但据调查显示我国食盐摄入量普遍高于该标准。本回顾性研究发现，全民食盐加碘后随着补碘时间的延长，短期（１０年内）对甲状腺癌的发病可能有一定的抑制作用，但长期（１０年后）甲状腺癌检出率明显增高。表明甲状腺癌的逐年升高的构成比除了与不断提高的诊断技术有关［１１－１４］外，长期碘盐的摄入可能是其重要的原因之一。
本研究通过回顾性分析发现，全民食盐加碘后随着补碘时间的延长，短期可能对甲状腺癌的发病有一定的抑制作用，但长期（≥１０年）甲状腺癌检出率明显增高。碘摄入量与甲状腺疾病的关系呈“Ｕ”型曲线，即 碘 摄 入 过 低 和 过 高 均 可 诱 发 甲 状 腺 疾病［１５］。甲状腺癌的逐年升高的构成比可 能与 高碘的摄入有密切的关系。Ｋｏｌｏｎｅｌ等［１６］在甲状腺癌高发的夏威夷进行了研究，发现高碘摄入量是甲状腺癌的危险因素。Ｆｒａｎｃｅｓｃｈｉ等［１７］研究表明低碘导致的促甲状腺激素升高，以及高碘引起的甲状腺肿大都有可能导致甲状腺癌的发生增加。钱碧云等［１８］对１９８１—２００１年天津市甲状腺癌的发病率进行了统计分析，结果显示甲状腺癌的年发病率呈上升趋势，这可能的原因之一是天津地理位置靠近沿海，导致人群中碘的摄入量相对偏高。关海霞等［１９］对黄骅地区１９９４—２０００年间甲状腺癌发病情况进行统计，结果发现甲状腺癌发病率的增多与碘营养状况关系密切，在碘过量地区补碘可能会促进甲状腺癌
发病率的增加。Ｗａｎｇ等［２０］认为高尿碘可能是甲状腺恶性肿瘤一个危险因素，也从侧面反映了高碘摄入与甲状腺癌的关系，尤其是ＰＴＣ 发生率的升高。高碘摄入能激发自身免疫性甲状腺疾病［２１］，２０％的桥本病（ＨＴ）患者可能会发展成ＰＴＣ，患 ＨＴ 比不患 ＨＴ 的患者更容易得 ＰＴＣ［２２－２３］。Ｆｉｏｒｅ等［２４］通过对１３ ７３８名 ＨＴ 患者进行研究分析得出 ＰＴＣ在伴有 结 节 的 ＨＴ 患 者 中 有 显 著 的 高 发 病 率。Ｖａｓｉｌｅｉａｄｉｓ等［２２］认为甲状腺球蛋白抗体（ＴｇＡｂ）是ＰＴＣ的一个潜在标记物。ＴｇＡｂ是自身免疫性甲状腺疾病患者血清中的一种常见自身抗体。
由于本研究仅为单中心资料，虽然患者群体可辐射长江三角洲，但仍缺少地区性流行病学资料，所以甲状腺癌的总体患病率难以精确计算，其确切的影响因素尚待进一步研究。
高碘摄入、高 ＴｇＡｂ、ＰＴＣ发病率增高三者的内在联系有待进一步研究。碘的摄入量与甲状腺癌的具体相关程度尚需大量的流行病学及基础资料证实。
本研究统计分析中未发现甲状腺癌的高发病率与性别有关，但是Ｉｒｉｂａｒｒｅｎ等［２５］发现女性甲状腺癌的发病率明显高于男性，女性甲状腺肿病史和颈部辐射史是甲状腺癌的危险因素。很多调查者一致认为性别可以被视为甲状腺癌的危险因素。
本研究未能得出此结论可能与研究收集的只是某院一段时间内的数据有关，具有一定的局限性。Ｈａｙｍａｒｔ等［２６］报道，在分化型甲状腺癌的 ＴＮＭ 分期中，年龄是重要的预测因素，＜４５岁的分化型甲状腺癌发病率较高。美国甲状腺癌男性患者平均年龄为５３岁，而女性为４７ 岁［２７］。本研究显示 ２００８—２０１２ 年间 年 龄段为５～４９岁的甲状腺疾病患者中甲状腺癌的构成比较其他年龄段高，与上述结论一致。年龄可能是甲状腺癌的独立危险因素，尚需大量临床资料统计验证。
