从1994年全国推行碘酸钾过量强制全民补碘碘酸钾过量补碘会不会致癌？这个问题一直困扰着中国13亿人。由于碘酸钾过量补碘对人体的伤害是慢性的，因此虽然理论上讲人体必需的任何营养素既不能缺少也不能过量，缺少和过量引起疾病，但碘酸钾过量补碘引起的伤害常常不是三年五年能看出来的，而是需要十几年，几十年才能表现出来，因此卫生部专家们到现在为止还一直不承认碘酸钾过量补碘与甲状腺癌 发病率上升有关但是事实终究是事实，国内外大量最新研究表明，碘酸钾过量补碘确确实实与甲状腺癌高发有关系。本人从今天开始，陆续介绍这方面的24篇论文。
【论文题目】碘过量与甲状腺癌相关性的研究进展
【文献来源】 医学综述 , 2016年06期
【作者】 李鸿； 张嘉越；
【机构】 桂林医学院； 解放军第三○三医院普外科；
【基金】 广西壮族自治区自然科学基金(2013GXNSFAA019243)
【所属期刊栏目】 肿瘤医学 （2016年06期）
【摘要】 碘是人体必需的微量元素,是甲状腺激素合成的重要物质,并通过甲状腺体现其生理功能。世界卫生组织(WHO)推荐碘摄入量为90~150μg。随着全民食盐加碘的实施,人群碘营养水平发生了改变,不少沿海地区的居民碘摄入量大于WHO推荐摄入量,导致甲状腺疾病谱随之发生了改变。随着甲状腺疾病发病的明显上升,甲状腺癌的发病与碘过量的关系引起了广泛的关注。甲状腺癌相关性的细胞培养以及动物实验研究均显示,碘过量与甲状腺的发病率存在一定的相关。
本人截取论文一部分，公开发表如下
“3、碘过量与甲状腺癌的关系
甲状腺癌是内分泌中常见的恶性肿瘤，尽管其发病率仅占甲状腺疾病发病率的5% ，全身肿瘤的1% ，但患者恶性程度高，预后差，病死率高［11］。因此，了解甲状腺癌发病机制对临床早期防治甲状腺癌的发生，降低甲状腺癌发病率及病死率具有重要的意义。
引起甲状腺癌的因素较多，包括甲状腺自身免疫性疾病、电离辐射、雌激素异常、遗传、碘摄取过量等。研究指出，碘摄取过量是诱发甲状腺癌发生的独立危险因素［12］。王木华等［13］通过对我国低碘或碘摄取过量的地区进行为期 5 年的跟踪及随访，结果显示，低碘地区甲状腺癌发生率几乎为零，而高碘地区甲状腺癌平均每年发病率为 19. 37 /10 万，显著高于低碘地区，因此推断甲状腺摄取过量可增加甲状腺癌的发生率。蔡可英等［14］研究发现，自从WHO推荐应用加碘食用盐以来，全球甲状腺癌每年的发病率增加 0. 12% 。张嘉越等［15］以广西壮族自治区实行全民普遍食盐加碘前后不同碘环境下甲状腺疾病谱变迁的特点分析，结果显示，结节性甲状腺肿、毒性弥漫性甲状腺肿、毒性结节性甲状腺肿、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲状腺乳头状癌患者尿碘水平较全民普遍食盐加碘前明显增高，碘摄入过量可能是毒性结节性甲状腺肿、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲状腺乳头状癌的危险因素。杨金等［16］学者在推广加碘食用盐后，以河南省为主进行了流行病学调查分析，结果显示，河南省在推广应用加碘食物前5 年期间，碘摄入量不足引起的甲状腺功能减退疾病的发病率显著下降，但随着加碘食用盐进一步的推广及应用后，发现该地区甲状腺功能亢进及甲状腺癌发病率呈上升趋势。
目前国际上普遍认为过量摄入碘元素可导致甲状腺癌组织发生变化。流行病学表明［17］，在夏威夷岛、冰岛及中国中，碘过量可能是引起甲状腺癌流行的外在环境因素之一。
不同的碘摄入量会导致甲状腺癌亚型分布存在差异。在瑞士及澳大利亚的研究中发现，缺碘是导致滤泡癌高发的危险因素，对患者补碘后则出现乳突状癌高发的情况。Sohn 等［18］研究也表明，在瑞典富碘区中乳突状癌发病率较高，而在缺碘区则滤泡癌较高，对滤泡癌患者补充碘后可发现患者乳突状癌发病率呈上升趋势。研究者［19-20］通过体外动物实验发现，持续 8 周给健康小鼠每天喂养 0. 05% 碘后，有 70% 的雄性小鼠及 54% 的雌性小鼠发生甲状腺损伤，有 23% 的小鼠甲状腺内出现大量淋巴细胞浸润，同时可观测到小鼠体内无抗甲状腺球蛋白生成。
上述研究均表明，碘摄取过量与甲状腺癌的发生有密切的关系。
碘摄入过量可抑制碘离子转化作用，降低甲状腺激素水平，从而导致甲状腺自主调节机制存在缺陷，甲状腺不能发生碘脱逸，最终引起甲状腺功能减退。
4 碘过量对甲状腺癌的影响机制研究
4. 1 高碘可诱导人类白细胞抗原( human leukocyteantigen，HLA)
-Ⅱ类基因异常表达 Kim 等［21］研究发现，甲状腺癌外周血 CD+4CD25+调节性 T 细胞( reg-ulatory T cell，Treg) 比例与非甲状腺癌患者相比无变化，但 CD+4CD25+Treg HLA-DＲ的比例则高于正常人群，因此可以推测甲状腺癌 Treg 基因可能通过抑制T 细 胞 免 疫 作 用 而 产 生 的 代 偿 反 应。 这 提 示CD+4CD25+Treg 功能改变可能在甲状腺癌病情进展中及维 持 机 体 自 身 免 疫 反 应 中 起 到 重 要 的 作 用。Kleiman 等［22］测定 42 例高碘地区甲状腺癌患者碘水平，结果显示，患者碘营养状况与 HLA 基因多态性有密切的关系。Balasubramaniam 等［23］研究也指出，编码 HLA-Ⅱ类抗原分子 α 基因突变与甲状腺癌的发生有密切的关系。
当患者碘摄入量增加时，则可刺激 HLA-Ⅱ类抗原分子基因突变，进而诱发甲状腺癌的发生。而对于编码 HLA-Ⅱ类抗原分子不表达者，即时碘摄入量明显增加也不会诱发甲状腺癌，即 HLA 等位基因易患性与碘摄入量增加在甲状腺癌病情发展中起到重要的协同作用。同时其研究经Logistic 多因素进一步复分析显示，性别、碘摄入量及 HLA-Ⅱ类抗原分子 α 位点基因多态性是甲状腺癌发生的独立危险因素，由此可以推测甲状腺癌的发生是环境与遗传共同作用的结果。
4. 2 高碘可损伤甲状腺细胞功能
杜秋丽等［24］将怀孕 的 一 种 BBw 大 鼠 随 机 分 为 高 碘 组 ( 3 ×10－ mol / L) 、低碘组 ( 3 × 10－ 6mol / L ) 及不补充碘组，在子代出生12 周后，给碘组大鼠甲状腺细胞内存在大量脂质小体聚集及继发性溶酶体，大鼠线粒体肿胀、粗面内质网扩张迅速、线粒体肿胀、破碎、细胞核内存在大量染色质聚集、溶解等情况。而在补充碘的子代 BBw 大鼠中线粒体有轻微的肿胀，粗面内质网轻微扩张。甲状腺滤泡上皮细胞在分泌及正常生长过程中均需要一定量碘支持，高碘或碘过量时会对甲状腺功能及形态产生一定的影响。边建朝等［25］采用 0. 1 mmol/L 碘化钾分别作用于一种 Fischeer 大鼠甲状腺细胞 2、4、24 h，结果显示，随着碘化钾作用甲状腺时间的延长，大鼠细胞中色素 C 开始大量释放，而凋亡细胞的比例限制增加，甲状腺细胞形态学发生显著改变，并出现崩解、细胞变圆、贴壁细胞生长减少的情况，这提示甲状腺细胞存在明显的应激及死亡，随着甲状腺细胞生成减少，机体中乳腺脱氢酶释放量将进一步增加，进一步诱发甲状腺细胞异常生长及增生。Li 等［26］研究指出，碘过量时，以过氧化形式存在的碘会大量聚集在甲状腺细胞中，进而损伤线粒体、细胞膜，进而影响甲状腺功能，导致甲状腺细胞形态发生改变。
4. 3 高碘诱发甲状腺细胞凋亡
Haymart 等［27］研究指出，甲状腺癌患者甲状腺内 CD+4CD25+Treg 数量显著低于外周血及正常对照组，而 Fas 介导的凋亡细胞比例则显著高于 CD+4CD25+Treg 数 量，进而说明甲状腺癌患者甲状腺内 CD+4CD25+Treg 对 凋亡的敏感性增加，而凋亡的增加导致 CD+4CD25+Treg数量下降，进而导致患者免疫功能被抑制，T 淋巴细胞被 活 化，导 致 甲 状 腺 癌 发 生。Cho 等［28］对180 只昆明 小 鼠 采 用 不 同 剂 量 碘 对 其 进 行 处 理3 个月，结果显示，高碘组 Fasl mＲNA 表达水平显著高于对照组，而 Bcl-2 mＲNA 表达水平下降，进而提示 Bcl-2 水平可能参与诱发 Fas /Fasl 系统介导的凋亡反应。而 Bcl-2 基因具有延长细胞生存期，保护线粒体功能完整行，并能有效阻断凋亡信息对Fas / Fasl 系统介导细胞凋亡的作用。 过量碘会降低Bcl-2 水平，进而影响Fas /Fasl 系统介导细胞凋亡作用机制，使得甲状腺细胞无限增生，诱发甲状腺癌的发生［29］。
5 结 语：碘是影响甲状腺癌发生发展的重要环境因素，碘摄入过量与甲状腺癌的发生可能存在一定的相关性。大量碘摄入会影响甲状腺正常生理功能，导致甲状腺激素分泌异常，进而使得机体自身免疫系统紊乱，特别是碘过量可导致促甲状腺激素升高，进而诱发甲状腺癌的发生。无论从临床、流行病学、实验室检查及动物实验，均显示，碘过量可能是甲状腺癌发生、发展的重要环境因素，但其作用机制待进一步研究。碘作为人体必需的微量元素之一，其摄入量不足或过量均会对人体产生较大的影响，因此应分类指导、因地制宜、科学补碘，对降低碘过量所致的
甲状腺癌具有重要的临床意义。
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本人说明：
本文所列各种流行病学调查报告、动物实验结论、人体实验结论中提到的“碘”过量，都是以碘化钾为实验药品的，我国是碘酸钾补碘，碘酸钾的毒性是碘化钾的近20倍，碘化钾过量会引起甲状腺癌高发，碘酸钾过量岂不是更会引起甲状腺癌高发！
