——《中国居民补碘指南》中的18个错误之12
《中国居民补碘指南》第18页说
“ 4. 食盐加碘与甲状腺癌高发是否有关联?
近年来，人群甲状腺癌发病呈上升趋势，国内外学者分析认为有两方面原因。一方面，甲状腺癌发生与电离辐射、环境、饮食、生活方式、精神压力等多种因
19素改变有关；另一方面，群众就诊率和健康体检率明显上升，特别是高分辨率B超和细针抽吸细胞学诊断技术在临床的广泛应用，大幅度提高了甲状腺癌的早期诊断率。
目前，尚无证据表明食盐加碘与甲状腺癌高发的现象有关联[49, 53]。全球主要国家，无论是否采取补碘措施，无论碘摄入量增加、稳定或下降，甲状腺癌的发生率都增加，并且主要以直径小于1.0厘米的微小癌增加为主[54-56]。”
从1994年全国推行碘酸钾过量强制全民补碘碘酸钾过量补碘会不会致癌？这个问题一直困扰着中国13亿人。由于碘酸钾过量补碘对人体的伤害是慢性的，因此虽然理论上讲人体必需的任何营养素既不能缺少也不能过量，缺少和过量引起疾病，但碘酸钾过量补碘引起的伤害常常不是三年五年能看出来的，而是需要十几年，几十年才能表现出来，因此卫生部专家们到现在为止还一直不承认碘酸钾过量补碘与甲状腺癌发病率上升有关但是事实终究是事实，国内外大量最新研究表明，碘酸钾过量补碘确确实实与甲状腺癌高发有关系
一、首先这个题目《食盐加碘与甲状腺癌高发是否有关联?》就是诡辩
正确的补碘剂，正确的补碘量是不会致癌的，但是， 脱离补碘剂的种类去谈《碘盐会致癌吗？》是没有意义的，脱离加碘的数量去谈《碘盐会致癌吗？》也是没有意义的。
我们谈的是过量碘酸钾补碘会致癌，你们故意不提过量，故意不提碘酸钾，伪命题为“食盐加碘会不会致癌”，这其实是两个概念。故意混淆这两个概念的人，不能不让我怀疑你是奸就。！
1、脱离补碘剂的种类去谈《食盐加碘与甲状腺癌高发是否有关联?》是没有意义的
积极对缺碘地区的人补碘，是社会进步的表现，是对人的健康负责的表现。但一般常用的补碘方法有食物补碘和食盐就加碘的方法。食物补碘的方法是最安全的，即使轻微过量，也不会引起癌症高发。食盐加碘的加碘剂有两种，碘化钾和碘酸钾。全世界公认碘化钾是比较安全的，而碘酸钾在适量的情况下也是安全的。但如果过量，全世界有很多动物实验和流行病学调查报告证明是不安全的。
因此虽然都是食盐加碘，但因加碘剂的不同，后果是不同的。不管用什么加碘剂就说食盐加碘是安全的是错误的。
2、脱离加碘的数量去谈《食盐加碘与甲状腺癌高发是否有关联?》是没有意义的
全世界对食盐加碘的数量没有统一的标准，最多的是100/kg，最少的是瑞士的3.75mg/kg。3.75 mg/kg的碘盐，添加的是碘的生理需要量，不可能会出现致癌问题，而100/kg的碘盐，远远超过了人对碘的生理需要量，就存在致癌的风险。因此抛弃碘盐的含碘量去评论《碘盐会致癌吗？》是没有意义的！
这也是常识，脱离常识故意谈《碘盐会致癌吗？》也是别有用心的。
3、脱离加碘的强度去谈《食盐加碘与甲状腺癌高发是否有关联?》是没有意义的
全世界用碘盐补碘的国家绝大部分都是在碘缺乏病流行的病区实行加碘盐，而且 绝大部分都是自由补碘。中国式碘盐（高剂量碘酸钾），中国式强制全民补碘（所有人，所有盐（包括牲畜用盐）全部加碘），在全世界是独一无二的。这种补碘方式必然会造成一部分人补碘严重过量
因此脱离碘盐的应用强度（强制和不强制），碘盐的应用范围（是病区补碘还是全民补碘）去评论《碘盐会致癌吗？》是没有意义的！
这也是常识，脱离常识故意谈《碘盐会致癌吗？》也是别有用心的。
4、、脱离添加拮抗剂种类去谈《食盐加碘与甲状腺癌高发是否有关联?？》是没有意义的
1、由于应用碘酸钾作为补碘剂，碘盐必须添加拮抗剂，
国际上能够在氯化钠中作为防固剂的产品有二十多个， 根据防固结原理可用复盖剂、晶体改良剂、乳化剂和助剂。发达国家在食用盐领域使用的防固剂有碱式碳酸镁和硅铝酸盐等， 用亚铁氰化钾作为防固剂的比较少， 其它盐产品则根据需要添加各种防固剂。我国在食品添加剂中规定允许使用的防固剂产品有五种， 即亚铁氰化钾、硅铝酸钠、磷酸三钙、二氧化硅、微晶纤维素和抗结剂柠檬酸铁铵，但盐行业只用选用了其中的亚铁氰化钾。
我国在食品添加剂中明确规定，亚铁氰化钾可以作为防固剂，但在绿色食品中却不允许出现，包括绿色食品中调味包所用的氯化钠不得检出亚铁氰化钾。在绿色食盐中的抗结剂用柠檬酸铁铵。
2、亚铁氰化钾
亚铁氰化钾安全技术说明（见网页http://www.somsds.com/键入“亚铁氰化钾”）中第三部分危险性概述为：
健康危害：本品属低毒类。吸入引起咳嗽、气短。大量口服引起胃肠不适。有资料报道，中毒时肾脏受损害，尿糖大量增加。
环境危害：对环境有严重危害；
第十一部分毒理学资料表明：急性毒性试验的半数致死量LD50=1600~3200 mg/kg(大鼠经口)，为低毒；
第十二部分生态学资料表明：该物质对环境有严重危害，严禁该物质进入环境
上述六种拮抗剂中亚铁氰化钾是食盐抗结块效果最好，价格最低的。但也是毒性最大、安全性最低的。不同的抗结剂有不同的副作用 。
因此脱离碘盐拮抗剂种类的不同，去评论《碘盐会致癌吗？》是没有意义的！
5、脱离加碘时间的长短去谈《食盐加碘与甲状腺癌高发是否有关联?》是没有意义的
目前大部分研究报告都是用碘化钾的研究结果，这个结果明显不能代替碘酸钾的结果。
全世界碘化钾碘盐应用95年，而碘酸钾碘盐应用不过60年，中国大量应用碘酸钾碘盐不过30年。
目前的所有研究报告，都是短时间的。而人的癌症是慢性病，细胞突变常常需要十几年的时间。几个月的研究实验结果不可能代表几十年的结果。
因此脱离碘盐的应用时间去评论《碘盐会致癌吗？》是没有意义的！
二、北京甲状腺癌发病率逐年上升
甲状腺癌发病率10年上升近400% 北京健康白皮书发布
www.drugnet.com.cn 2014/6/27
慢性病防治仍是北京市卫生计生委当前开展健康工作的重中之重。
6月26日，健康界从北京市卫生计生委了解到，当天公开发布的《2013年度北京市人群与健康状况报告》（以下简称“健康白皮书”）显示，慢性病仍是北京市居民健康的最大威胁因素，其中甲状腺癌已成为发病率增长最快的恶性肿瘤。
数据显示，2013年甲状腺癌发病率比2003年上升393.42%。“北京市人口死因前三位仍然是恶性肿瘤、心脏病和脑血管病。今后，如何提倡健康的生活方式是北京市卫生计生委下一步的工作重点。”北京市卫生计生委副主任钟东波透露。
从2010年开始，北京市每年都以市政府名义面向社会公开发布《北京市卫生与人群健康状况报告》，也就是“健康白皮书”，披露全市居民健康情况和卫生事业发展的相关数据。
三、滕卫平说过量补碘致癌
【论文题目】《防治碘缺乏病与碘过量》
【作者】滕卫平
【文献来源】中华内分泌代谢杂志2002年6月第18卷第3期
【摘要】
在被国内外所公认的长期水源性高碘地区———河北黄骅歧口乡(MUI 614μg/ L)甲状腺癌患者10例,经查阅原始病历,证实所有病例全部发生在1994年以后,其中1999～ 2000年发生5例,全部病例皆为乳头状甲状腺癌。统计后的黄骅地区甲状腺癌平均年发病率为13.12/10万,显著高于美国4.5/10万的平均水平(美国同期MUI 145μg/ L)。最近在随访中这一地区又发现乳头状甲状腺癌5例。这一现象恰恰符合了高碘致甲状腺乳头状癌高发的观点。1996年在该地区也实行了全民食盐加碘,这个因素可能是甲状腺癌发病增加的附加因素之一〔13〕。
证据图片：
四、孙殿军承认中国甲状腺癌开始高发但与摄碘量无关
1、孙殿军承认中国甲状腺癌开始高发
孙殿军是《中国居民补碘指南》的第一制定者，在2018年4月22日在厦门《默克中国论坛》上发表的论文《中国高碘危害及其应对策略》里承认中国“微小乳头状癌从2010年以后明显增加，从体检中所在比例明显增加”
本人认为我国推行强制全民补碘是从1994年开始，真正的强制全民补碘是从1996年开始。但癌症是慢性病，甲状腺癌的高发应该出现在强制全民补碘的十年后，因此在2010年左右出现甲状腺癌高发是正常现象，是强制全民补碘的必然结果。
2、孙殿军认为中国甲状腺癌高发与摄碘量无关
孙殿军用中国甲状腺癌发病率分布地图和中国碘盐摄入量发布地图比较 ，发现“从地理分布上看，甲状腺癌与碘盐摄入量的分布无明显区别”
本人认为“无明显区别是正确的。因为无关是全国”一刀切“，一种含量、一种补碘剂，一种拮抗剂，只有碘盐摄入量稍有不同，因此碘摄入量只是稍有不同。这点不同不至于造成甲状腺癌的发病率会有明显不同。因此横向对比时不会有明显区别的，因此而得出甲状腺癌的高发与碘摄入过量无关的结论是错误的。
因为当前全国已经没有不被强制全民补碘的地方，因此没有可以横向对比的条件。只有的比较是现在与强制全民补碘前的情况对比，或者中国与国外还未实行食盐加碘的国家对比。
五、碘过量与甲状腺癌相关性的研究进展
【论文题目】碘过量与甲状腺癌相关性的研究进展
【文献来源】医学综述 , 2016年06期
【作者】李鸿；张嘉越；
【机构】桂林医学院；解放军第三三医院普外科；
【基金】广西壮族自治区自然科学基金(2013GXNSFAA019243)
【所属期刊栏目】肿瘤医学（2016年06期）
【摘要】
“碘是人体必需的微量元素,是甲状腺激素合成的重要物质,并通过甲状腺体现其生理功能。世界卫生组织(WHO)推荐碘摄入量为90~150μg。随着全民食盐加碘的实施,人群碘营养水平发生了改变,不少沿海地区的居民碘摄入量大于WHO推荐摄入量,导致甲状腺疾病谱随之发生了改变。随着甲状腺疾病发病的明显上升,甲状腺癌的发病与碘过量的关系引起了广泛的关注。甲状腺癌相关性的细胞培养以及动物实验研究均显示,碘过量与甲状腺的发病率存在一定的相关。”
“3、碘过量与甲状腺癌的关系
甲状腺癌是内分泌中常见的恶性肿瘤，尽管其发病率仅占甲状腺疾病发病率的5% ，全身肿瘤的1% ，但患者恶性程度高，预后差，病死率高［11］。因此，了解甲状腺癌发病机制对临床早期防治甲状腺癌的发生，降低甲状腺癌发病率及病死率具有重要的意义。
引起甲状腺癌的因素较多，包括甲状腺自身免疫性疾病、电离辐射、雌激素异常、遗传、碘摄取过量等。研究指出，碘摄取过量是诱发甲状腺癌发生的独立危险因素［12］。王木华等［13］通过对我国低碘或碘摄取过量的地区进行为期 5 年的跟踪及随访，结果显示，低碘地区甲状腺癌发生率几乎为零，而高碘地区甲状腺癌平均每年发病率为 19. 37 /10 万，显著高于低碘地区，因此推断甲状腺摄取过量可增加甲状腺癌的发生率。蔡可英等［14］研究发现，自从WHO推荐应用加碘食用盐以来，全球甲状腺癌每年的发病率增加 0. 12% 。张嘉越等［15］以广西壮族自治区实行全民普遍食盐加碘前后不同碘环境下甲状腺疾病谱变迁的特点分析，结果显示，结节性甲状腺肿、毒性弥漫性甲状腺肿、毒性结节性甲状腺肿、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲状腺乳头状癌患者尿碘水平较全民普遍食盐加碘前明显增高，碘摄入过量可能是毒性结节性甲状腺肿、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲状腺乳头状癌的危险因素。杨金等［16］学者在推广加碘食用盐后，以河南省为主进行了流行病学调查分析，结果显示，河南省在推广应用加碘食物前5 年期间，碘摄入量不足引起的甲状腺功能减退疾病的发病率显著下降，但随着加碘食用盐进一步的推广及应用后，发现该地区甲状腺功能亢进及甲状腺癌发病率呈上升趋势。
目前国际上普遍认为过量摄入碘元素可导致甲状腺癌组织发生变化。流行病学表明［17］，在夏威夷岛、冰岛及中国中，碘过量可能是引起甲状腺癌流行的外在环境因素之一。
不同的碘摄入量会导致甲状腺癌亚型分布存在差异。在瑞士及澳大利亚的研究中发现，缺碘是导致滤泡癌高发的危险因素，对患者补碘后则出现乳突状癌高发的情况。Sohn 等［18］研究也表明，在瑞典富碘区中乳突状癌发病率较高，而在缺碘区则滤泡癌较高，对滤泡癌患者补充碘后可发现患者乳突状癌发病率呈上升趋势。研究者［19-20］通过体外动物实验发现，持续 8 周给健康小鼠每天喂养 0. 05% 碘后，有 70% 的雄性小鼠及 54% 的雌性小鼠发生甲状腺损伤，有 23% 的小鼠甲状腺内出现大量淋巴细胞浸润，同时可观测到小鼠体内无抗甲状腺球蛋白生成。
上述研究均表明，碘摄取过量与甲状腺癌的发生有密切的关系。
碘摄入过量可抑制碘离子转化作用，降低甲状腺激素水平，从而导致甲状腺自主调节机制存在缺陷，甲状腺不能发生碘脱逸，最终引起甲状腺功能减退。
4 碘过量对甲状腺癌的影响机制研究
4. 1 高碘可诱导人类白细胞抗原( human leukocyteantigen，HLA)
-类基因异常表达 Kim 等［21］研究发现，甲状腺癌外周血 CD+4CD25+调节性 T 细胞( reg-ulatory T cell，Treg) 比例与非甲状腺癌患者相比无变化，但 CD+4CD25+Treg HLA-DＲ的比例则高于正常人群，因此可以推测甲状腺癌 Treg 基因可能通过抑制T 细胞免疫作用而产生的代偿反应。这提示CD+4CD25+Treg 功能改变可能在甲状腺癌病情进展中及维持机体自身免疫反应中起到重要的作用。Kleiman 等［22］测定 42 例高碘地区甲状腺癌患者碘水平，结果显示，患者碘营养状况与 HLA 基因多态性有密切的关系。Balasubramaniam 等［23］研究也指出，编码 HLA-类抗原分子 α 基因突变与甲状腺癌的发生有密切的关系。
当患者碘摄入量增加时，则可刺激 HLA-类抗原分子基因突变，进而诱发甲状腺癌的发生。而对于编码 HLA-类抗原分子不表达者，即时碘摄入量明显增加也不会诱发甲状腺癌，即 HLA 等位基因易患性与碘摄入量增加在甲状腺癌病情发展中起到重要的协同作用。同时其研究经Logistic 多因素进一步复分析显示，性别、碘摄入量及 HLA-类抗原分子 α 位点基因多态性是甲状腺癌发生的独立危险因素，由此可以推测甲状腺癌的发生是环境与遗传共同作用的结果。
4. 2 高碘可损伤甲状腺细胞功能
杜秋丽等［24］将怀孕的一种 BBw 大鼠随机分为高碘组 ( 3 ×10－ mol / L) 、低碘组 ( 3 × 10－ 6mol / L ) 及不补充碘组，在子代出生 12 周后，给碘组大鼠甲状腺细胞内存在大量脂质小体聚集及继发性溶酶体，大鼠线粒体肿胀、粗面内质网扩张迅速、线粒体肿胀、破碎、细胞核内存在大量染色质聚集、溶解等情况。而在补充碘的子代 BBw 大鼠中线粒体有轻微的肿胀，粗面内质网轻微扩张。甲状腺滤泡上皮细胞在分泌及正常生长过程中均需要一定量碘支持，高碘或碘过量时会对甲状腺功能及形态产生一定的影响。边建朝等［25］采用 0. 1 mmol/L 碘化钾分别作用于一种 Fischeer 大鼠甲状腺细胞 2、4、24 h，结果显示，随着碘化钾作用甲状腺时间的延长，大鼠细胞中色素 C 开始大量释放，而凋亡细胞的比例限制增加，甲状腺细胞形态学发生显著改变，并出现崩解、细胞变圆、贴壁细胞生长减少的情况，这提示甲状腺细胞存在明显的应激及死亡，随着甲状腺细胞生成减少，机体中乳腺脱氢酶释放量将进一步增加，进一步诱发甲状腺细胞异常生长及增生。Li 等［26］研究指出，碘过量时，以过氧化形式存在的碘会大量聚集在甲状腺细胞中，进而损伤线粒体、细胞膜，进而影响甲状腺功能，导致甲状腺细胞形态发生改变。
4. 3 高碘诱发甲状腺细胞凋亡
Haymart 等［27］研究指出，甲状腺癌患者甲状腺内 CD+4CD25+Treg 数量显著低于外周血及正常对照组，而 Fas 介导的凋亡细胞比例则显著高于 CD+4CD25+Treg 数量，进而说明甲状腺癌患者甲状腺内 CD+4CD25+Treg 对凋亡的敏感性增加，而凋亡的增加导致 CD+4CD25+Treg数量下降，进而导致患者免疫功能被抑制，T 淋巴细胞被活化，导致甲状腺癌发生。Cho 等［28］对180 只昆明小鼠采用不同剂量碘对其进行处理3 个月，结果显示，高碘组 Fasl mＲNA 表达水平显著高于对照组，而 Bcl-2 mＲNA 表达水平下降，进而提示 Bcl-2 水平可能参与诱发 Fas /Fasl 系统介导的凋亡反应。而 Bcl-2 基因具有延长细胞生存期，保护线粒体功能完整行，并能有效阻断凋亡信息对Fas / Fasl 系统介导细胞凋亡的作用。过量碘会降低 Bcl-2 水平，进而影响 Fas /Fasl 系统介导细胞凋亡作用机制，使得甲状腺细胞无限增生，诱发甲状腺癌的发生［29］。
5 结语：碘是影响甲状腺癌发生发展的重要环境因素
碘摄入过量与甲状腺癌的发生可能存在一定的相关性。大量碘摄入会影响甲状腺正常生理功能，导致甲状腺激素分泌异常，进而使得机体自身免疫系统紊乱，特别是碘过量可导致促甲状腺激素升高，进而诱发甲状腺癌的发生。无论从临床、流行病学、实验室检查及动物实验，均显示，碘过量可能是甲状腺癌发生、发展的重要环境因素，但其作用机制待进一步研究。碘作为人体必需的微量元素之一，其摄入量不足或过量均会对人体产生较大的影响，因此应分类指导、因地制宜、科学补碘，对降低碘过量所致的 。
证据图片：
还有很多国内外的实验研究和流行病学调查报告证明碘摄入过量会引起甲状腺癌发病率上升。但我国政府从来不承认，因为发病率还没到100%。
