——张万起教授推行强制全民补碘理论十个错误之九
张万起教授在他2月29 日发表的文章《食盐加碘是国际公认的碘缺乏病防治策略》里说：“由于碘酸钾属强氧化剂，存在对机体可能会造成一定损害的风险，因此近年对碘酸钾的质疑声渐高。事实上，一种物质能否对人体健康构成威胁，应该从人体暴露水平上进行分析。我们日常膳食中既有氧化剂也有许多还原剂。人们日常从水果和蔬菜的摄入包括维生素C等大量还原性物质，仅维生素C含量一般每日在60mg以上[6-7]，而从碘盐中摄入的碘酸钾在100-300ug之间，因此盐中的碘酸钾很容易被食物中的还原性物质所还原。最近，为了了解盐中碘酸钾在烹调中被还原的程度，中国CDC营养与健康所国家碘缺乏病参照实验室开展了一项研究，模拟了15种家常烹调方法，烹调后食物采用高效液相色谱-电感耦合等离子体质谱联用方法检测其中碘的形态和含量。结果表明，无论是在食物烹调中添加碘盐，还是出锅后趁热添加碘盐，碘盐中碘酸根几乎全部被食物还原，其中86.5% 转变为碘离子，13.2% 损失（主要转变为碘分子），总转化率为99.7 %。也就是说，家庭加热烹调后，盐中的碘酸钾已经基本转化为非氧化物质[8]。因此，碘酸钾所具有的氧化特性而对机体可能会造成的损害的风险也随之消失。
按照张万起的说法，用碘酸钾补碘对人体不会有任何伤害。但是这个结论本人认为是错误的，理由如下：
一，迟到的实验
张万起等人要用碘酸钾对13亿人强制全民过量补碘，为了保证13亿人的安全，在推行强制全民补碘前就应该按照世界卫生组织的指示，做长期的安全性实验。但是张万起等人为了尽快推行碘酸钾过量强制全民补碘，根本没做任何实验研究，既没有动物实验，也没有人体。强制全民补碘22年后的今天，才做这个实验，难道不是迟到的实验吗？
张万起明知道“由于碘酸钾属强氧化剂，存在对机体可能会造成一定损害的风险”，还让13亿人冒这种风险，是对人民的健康负责吗。
二 、美国和欧洲国家为什么不用碘酸钾补碘？
1、全世界公认欧美发达国家都用碘化钾补碘，已经近百年。一直不用碘酸钾，
2、美国在1950年开始，做面包的时候用碘酸钾做改良剂，在发现美国人尿碘超标后，下令面包停止添加碘酸钾，而补碘仍然用碘化钾，这是为什么？
3、欧美国家政府是十分关注食品卫生的，如果碘酸钾稳定性好，又无毒，欧美国家为什么不用碘酸钾，而用碘化钾？难道他们都是傻子？
三、全世界都把碘酸钾列为具有中等毒性的化学药品
把碘酸钾列为具有中等毒性的化学药品，不止是中国，全世界都这样规定。如果烹调后就无毒了，还有必要把它列为中等毒性里吗？
四、国内外大量实验结果表明碘酸钾是有毒的
国内外大量流行病学调查报告，大量动物实验报告，都这么碘酸钾对让他是有毒害作用的，由于论文太多，本文无法一一列出，请看本人博客，碘酸钾过量补碘的15个危害。本文仅张万起说碘酸钾烹调后就没有氧化毒性问题，列出如下6个证据。
1、“体内抗氧化剂对自由基及过氧化物的清除能力也减弱，自由基等毒性物质不断积累，从而导致人体日趋衰老”
【证人】李丽娟 ，赵文德 ，邱明才：（ 天津医科大学总医院内分泌科．天津市内内分泌研究所
【证据】
目前大量研究证明自由基与许多生物损伤有关自由基是体内正常代谢过程中所产生的对机体有害的一种具有未配对电子的游离基，如氧自由基( )、羟自由基(OH·一)、H Oz及LPO等。自由基对机体的损伤包括以下几方面：①攻击生物膜磷脂中的多不饱和脂肪酸(polyunsaturatedfatty acid，PUEA)引发自由基链式反应，造成生物膜脂质过氧化《Lipid pemxida—tion，LPO)，形成脂质过氧化物，影响细胞代谢和功能，造成细胞死亡；②与DNA分子中嘌呤碱基、嘧啶碱基和脱氧核糖作用，造成DNA分子单链或双链断裂、碱基缺失和DNA交链，从而形成DNA片段化；③与蛋白质分子相互作用，使蛋白质分子中电子迁移，巯基破坏，蛋白质交链，使蛋白质结构和功能损伤，生物酶分子失活 MDA是自由基引发过氧化损伤的最终分船产物，其含量可间接反映机体的过氧化损伤的程度。正常情况下，机体存在一个完整的抗氧化防御系统，包括酶系统和非酶系统，抗氧化物酶主要有谷胱甘肽过氧化酶(GSH—PX)，超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)；非酶系的抗氧化剂主要有维生素E、维生素C、还原型谷胱甘肽tcSH)等，均有清除自由基的作用。如果人体内上述抗氧化剂含量及抗氧化酶活性显著降低，就会引起体内生理生化反应和新陈代谢发生紊乱及一系列自由基连锁反应加剧，导致RNA、DNA、蛋白、酶、生物膜的氧化和过氧化损伤，从而诱发疾病。
甲状腺激素合成过程中碘和酪氨酸的偶联过程需要甲状腺过氧化物酶以H 0 为低物催化完成，因此甲状腺暴露于过氧化脂肪酸(ROOH)、超氧阴离子(O：)及游离的过氧化氢(H：Oz)中，这些活性氧自由基在甲状腺细胞中储留过多可损伤细胞膜、线粒体、微粒体，破坏甲状腺功能 。中枢神经系统含有高浓度的线粒体和持续大量的氧流+线粒体在电子传递过程中必然产生自由基；脑脊液和某些脑区域含有非蛋白结合的Fe ，通过Fenton化学反应，产生大量的超氧阴离子以及羟自由基，引发脂质过氧化过程导致线粒体受损。受损后的线粒体DNA可编码异常蛋白质，然而氧化损伤不仅停留在线粒体内，可影响至整个细胞。由于存活的线粒体数量减少及其氧化损伤而导致ATP生成减少。众所周知，谷胱甘肽过氧化物酶是机体内广泛存在的一重要的催化过氧化氢分解酶。它特异催化GSH对过氧化氢的还原反应，可以起到保护细胞膜结构和功能完整的作用 其反应如下：CSH—PxH202+2GsH 一十 2H2O +CSsc还原碘酸钾消耗了GSH等含巯基的还原剂，则消耗了自由基清除剂，会引起体内清除HzOz及LPO的能力低下，必然使体内氧化和抗氧化平衡失调，导致一系列自由基反应的病理性加剧。从张春煦等人的实验中可知，由于老年人体内各种抗氧化剂减少，还原碘酸钾的能力减弱，因而尿中碘酸根含量占总碘90％以上” 。那么体内抗氧化剂对自由基及过氧化物的清除能力也减弱，自由基等毒性物质不断积累，从而导致人体日趋衰老。
尽管碘酸钾作为碘盐添加剂在体内的还原部位及机制尚难以定论，碘酸 作为强氧化剂对机体抗氧化能力及细胞凋亡和免疫功能的影响亦难以估价。作为人类碘盐添加剂，碘酸钾是否为合理和安全的食盐添加剂应引起有关专家的广泛关注。
【证据来源】《中国地方病防治杂志》2002年第l7卷第2期《碘酸钾碘盐防治碘缺乏病有关问题的探讨》
２、“高碘可以造成小鼠甲状腺肿大及抗氧化能力变化，补充适量的VA可以部分拮抗高碘造成的影响”。
【证人】肖薇 ，申红梅，于钧，张智毅，李颖，张树斌，苏晓辉，丰罗菊（哈尔滨医科大学 ，中国疾病预防控制中心地方病控制中心，碘缺乏病研究所）
【证据】
论文《维生素A对高碘小鼠甲状腺功能和抗氧化能力的影响》
【摘要】 目的：研究维生素A(VA)对碘过量小鼠甲状腺功能和抗氧化能力的影响及在高碘性甲状腺肿发病中的作用。方法将昆明种小鼠分为4组：正常对照(NI)组、高碘(HI)组、高碘补充VA 1(HI+VA 1)组和高碘补充VA 2(HI+VA 2)组，喂养90 d，观察小鼠甲状腺功能和抗氧化能力。结果HI组小鼠甲状腺质量(41．75±4．53)g高于NI组(38．50±5．12)g，HI+VA 1组与HI+VA 2组甲状腺质量与HI组和NI组比较，差异无统计学意义；各组问 、rr4比较，差异无统计学意义；HI组、HI+VA 1组超氧化物歧化酶(SOD)[(130．59±38．79)kU／L、(125．40±52．01)kU／L1明显高于NI组[(99．92±19．01)kU／L]，HI+VA 2组SOD [(116．39±28．09)kU／L)]与NI组差异无统计学意义；HI组谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)[(1 951．42±433．95)kU／L]与NI组[(2 252．69±595．00)kU／L]比较，差异无统计学意义，HI+VA 1组[(2 482．24±601．86)kU／L]和HI+VA 2组[(2 490．15±409．11)kU／L]与HI组比较差异有统计学意义。
结论：高碘可以造成小鼠甲状腺肿大及抗氧化能力变化．补充适量的VA可以部分拮抗高碘造成的影响。
【证据来源】中国地方病学杂志20o6年1月20日第25卷第1期《维生素A对高碘小鼠甲状腺功能和抗氧化能力的影响》
3、“碘酸钾使小鼠抗氧化能力减弱，而碘化钾没有使小鼠抗氧化能力减弱．说明机体对碘酸钾的耐受性低”
【证人】谢文琴（安徽省疾病预防控制中心)，刘守军 ，于钧， 李颖， 张智毅，张树彬 ，苏晓辉（哈尔滨医科大学，中国疾病预防控制中心地方病控制中心，碘缺乏病防治研究所）
【证据】
论文《碘酸钾和碘化钾对小鼠抗氧化能力影响的对比研究》
【摘要】 目的用接近于流行病学调查现场实际的碘水平，研究碘酸钾、碘化钾对小鼠抗氧化能力的影响。方法将小鼠按体质量随机分为基础饲料组(NG)、适碘酸钾组(NO)、高碘酸钾组(HO)、高碘化钾组(HI)，喂养90 d后，测定甲状腺质量和血液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活力以及脂质过氧化产物(MDA)水平，在光镜和电镜下观察甲状腺形态结构的变化。结果HO和HI组小鼠甲状腺出现胶质样肿大、绝对质量和相对质量增加。与NG组比较，HO组MDA明显上升，SOD／MDA比值明显降低；HI组MDA、SOD／MDA比值无明显变化；NO组上述各项指标无明显变化。结论 当饮水中碘为100µg／L时．碘酸钾与碘化钾均可引起小鼠甲状腺肿大，并且碘酸钾使小鼠抗氧化能力减弱，而碘化钾没有使小鼠抗氧化能力减弱．说明机体对碘酸钾的耐受性低。
【证据来源】中国地方病学杂志2005年11月2O日第24卷第6期631页《碘酸钾和碘化钾对小鼠抗氧化能力影响的对比研究》
4、“在缺碘、高碘以及甲低情况下，机体的抗氧化能力均受到影响”
【证人】郑合明 ，王羽 （河南省卫生防疫站），王明臣（河南医科大学）
【证据】
《不同碘浓度对小鼠抗氧化能力的研究》
【摘要】 应用不同含碘量的饮食喂养昆明种小鼠，测定其红细胞和甲状腺组织SOD、GPx这两种重要的抗氧化酶的活性以及LPO和脑组织中一氧化氮及一氧化氮合酶的含量，结果表明缺碘小鼠SOD、GPx活性明显减低，LPO增高；高碘小鼠SOD活性升高，GPx活性明显减低，LPO减少；甲低小鼠SOD、GPx活性显著减低，：LPO明显增高；各组与正常组相比脑组织中NO及NOS的含量均有不同程度的减少。研究表明机体的抗氧化能力虽然具有一定的代偿，但是，其代偿能力是有限的．在缺碘、高碘以及甲低情况下，机体的抗氧化能力均受到影响，自由基持续损伤甲状腺及脑组织，影响甲状腺和大脑的功能。
【证据来源】中国地方病防治杂志 2002年第17卷第4期《不同碘浓度对小鼠抗氧化能力的研究》
5、提示高碘可导致发生氧化反应增强,抗氧化减弱,血管内皮收到损伤
【证人 】董海霞，导师:郭成浩教授（山东大学，专业:病理学与病理生理学）
【证据】
中文摘要
目的:本此实验通过给大鼠喂高碘水,建立高碘大鼠模型,通过检测同型半胱氨
酸(HCY)、丙二醛(MDA)、抗氧化指标(超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)指标,观察不同浓度的高碘对氧化损伤的影响,并探讨氧化损伤的机制。
方法:
1.实验动物与分组:将32只断乳1个月左右远交封闭群的SPF/VAF级Wistar大鼠随机分为4组,分别为正常对照(NC,水碘含量为5 yg/L)组和10倍碘(10 HI, 2 000 iig/L)组、50 倍碘(50 HI,10 000 ug/L)组、100 倍碘(100HI, 20 000 yg/L)组,每组8只,雌雄各半。
2.记录大鼠体重数据:采用自由饮水方式进行染毒,连续喂养6个月。
3.测定指标:染毒结束后,测定血清同型半胱氨酸、丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。数据采用SPSS16.0进行统计学分析。
【结果】
1.大鼠体重的检测结果说明,无论雄性还是雌性,不同高碘组的大鼠体重与NC组大鼠对照均略有下降,但这个差异均没有统计学意义。并且不同性别的大鼠体重之间对照,这个差异也没有统计学意义。
2.大鼠血清中,HCY和MDA含量的检测结果说明:与NC组对照,无论雄性还是雌性,50、100 HI组的大鼠血清中HCY和MDA含量均较高,差异有统计学意义(K0. 05或K0. 01)。而不同性别大鼠血清中HCY和MDA含量间比较,差异无统计学意义。
3.大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)测定结果表明,50、100 HI组大鼠血清中SOD和GSH-Px含量均降低,差异有统计学意义(K0.05或KO.Ol)。而不同性别大鼠血清中HCY和MDA含量间比较,差异无统计学意义。
【结论】
1.无论是雄性还是雌性,不同高碘组的大鼠体重与NC组大鼠相比较均略有下降,但这差异都没有统计学意义。并且不同性别的大鼠体重间比较,这差异也没有统计学意义。
2. 10倍高碘对大鼠血清中HCY、MDA、SOD、GSH-Px未有影响,而50、100倍高碘可引起大鼠血清中HCY及MDA含量上升,SOD、GSH_Px含量下降。提示高碘可导致发生氧化反应增强,抗氧化减弱,血管内皮收到损伤
3.不同性别大鼠血清中HCY、MDA、SOD、GSH-Px含量间比较,差异无统计学意义。
【证据来源】 山东大学硕士学位论文，专业:病理学与病理生理学
6、“没有产生较明显的过氧化损伤,还在代偿的能力范围内,但是抗氧化能力已经大大下降了"
【证人 】路莎；【导师】 李素梅；（ 中国疾病预防控制中心）
【证据】
论文《人群摄入高于_低于可耐受最高剂量_省略_甲状腺功能_血脂及抗氧化性的影响》
三、抗氧化能力的影响
(1)判定抗氧化能力和过氧化损伤的指标:当机体进行代谢时,氧原子被夺去一个电子变成自由基"自由基很不稳定,它要在身体组织细胞的分子中再夺电子来使自己配对,当细胞分子失去一个电子后,它也变成自由基,又要去夺细胞膜或细胞核分子中的电子,这样又产生新的自由基,如此形成一系列的连锁反应,这一连锁反应又称氧化作用"同时在机体内还存在着抗氧化的保护系统,正常情况下过氧化和抗氧化处于平衡中,不致对机体造成伤害"体内重要的抗氧化剂有超氧化物歧化酶(SOD)和谷肤甘肤过氧化物酶(GSH一PX)"超氧化物歧化酶(SOD)是机体重要的内源性自由基清除剂,可催化超氧化物阴离子(02一)自由基歧化为过氧化氢与氧气,保护谷肌甘肚过氧化物酶(GSH一px)免受"2一灭活;谷肤甘肤过氧化物酶催化GSH变为GSSG,可以清除有机氢过氧化物(ROOH)和H202,保护超氧化物歧化酶免受H20:灭活,其中清除脂质氢过氧化物(!_00H)是GSH一PX的主要生物学作用,这两种酶的活性反映机体对抗自由基损伤的抵抗能力〔周"这些过氧化物经过一系列的反应最终断裂生成各种醛类主要是丙二醛(MDA),因此丙二醛的量常被用来作为脂质过氧化的量度
（2） 两种摄入碘水平对人体抗氧化能力的影响比较:河南现场调查结果显示摄入碘大于UL时,血液中谷肤甘肤过氧化物酶和超氧化物歧化酶的活性均低于UL一组,丙二醛的含量也低于UL一组,这表明高碘摄入使机体抗氧化的能力降低"抗氧化能力降低但氧化产物并没有大量增加,而且与UL一组比较还出现了降低,这一现象表明机体并没有产生较明显的过氧化损伤,还在代偿的能力范围内,但是抗氧化能力已经大大下降了"这一方面说明了超过了UL剂量的碘摄入会对机体的抗氧化系统产生影响,另一方面也说明了血液抗氧化系统对高碘摄入还是有一定量的耐受的"本结果与动物实验研究是一致的。
【证据来源】中国疾病预防控制中心2011年论文集《人群摄入高于_低于可耐受最高剂量_省略_甲状腺功能_血脂及抗氧化性的影响》
7、“碘酸钾是强氧化剂，而且是非天然的强氧化剂，进入人体会不会造成抗氧化威力的下降？”
【证人】刘守军（中国疾控中心地方病控制中心碘缺乏病防治研究所所长）
【证据】“记者（新文化报报特派哈尔滨记者 刘昕）：事实上，碘终归是一种添加物质，如果不补碘也什么事情都没有的话，那是不是暂时不吃的好？
刘守军：那当然了。我为什么平白无故地要吃一种东西？别说碘了，馒头吃多了还会胃扩张。虽然世界卫生组织、联合国儿童基金会、国际控制碘缺乏病理事会发表过声明，食用碘酸钾碘盐对人体无害，但碘酸钾是强氧化剂，而且是非天然的强氧化剂，进入人体会不会造成抗氧化威力的下降？”
【证据来源】：《碘补多了肯定会造成问题》
http://www.jknet.net.cn/index.php/news/view/cps-2/id-30474
五．卫生部的实验研究基本承认过量补碘会加速衰老
为了对付众多的高碘有害的报告出现，卫生部也做了相应的研究和实验，但明显存在许多问题。
【证人】叶振坤 ，孙毅娜 ，林来祥 ，叶艳 ，聂秀玲 ，阎玉芹 ，陈祖培
【证据】
论文《碘酸钾对大鼠肝脏抗氧化能力影响》
摘要：目的观察Wistar大鼠补充碘酸钾(KIO )对肝脏抗氧化能力的影响。方法将Wistar大鼠随机分为6组：低碘组(LI)，适碘组(NI)，5倍高碘组(5HI)，10倍高碘组(10HI)，50倍高碘组(50HI)，100倍高碘组(100HI)。喂养3、6和12个月后，检测肝组织匀浆中的谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。
结果LI组GPx活性低于NI组(P<0．01)，但SOD活性较NI组增高(P<0．05)，MDA含量则较NI组增高(P<0．01)。10HI组的SOD活性在6和12个月时增高(P<0．05)，50HI和100HI组的SO D活性在3个月时较NI组显著增高(P<0．01)，但在6和12个月时均较NI组显著降低(P<0．01)。4个HI组的GPx活性和MDA含量与NI组差异均无统计学意义(P>0．05)。
结论：低碘导致大鼠肝脏抗氧化损伤；长期摄入高剂量碘酸钾未见对肝脏产生明显过氧化损伤，仅于10倍、50倍和100倍高碘组抗氧化酶活性降低。
【证据来源】中国公共卫生2008年7月第24卷第7期。《碘酸钾对大鼠肝脏抗氧化能力影响》
说明：
上述论文是卫生部专家做的，承认如下三个问题：
1、“长期摄入高剂量碘酸钾未见对肝脏产生明显过氧化损伤”
这句话说明2个问题，一个是长期高剂量碘酸钾摄入未见对肝脏产生明显过氧化损伤。这里的长期只是3、6、12个月，与人吃几十年碘盐相比根本就不是长期。承认没有明显过氧化损伤，而不是没有损伤，只不过是损伤不明显而已。 2、承认在10倍、50倍和100倍组出现“抗氧化酶活性降低”。这说明在高剂量碘酸钾的情况下，出现了“抗氧化酶活性降低”。难道“抗氧化酶活性降低”就不是伤害？
总而言之，证明碘酸钾有毒的证据全世界千千万万，而证明碘酸钾烹调后无毒的证据到现在为止公开发表的一个没有，张万起说的这个到现在还不敢公开发表的证据，没得到科学界的公认，还不能证明碘酸钾烹调后就无毒了。
